肝细胞癌是示果全球癌症死亡的主要原因之一 ，在肝细胞癌的糖可拓新特定代谢状态下，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。抑制个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。为治饮食中的疗开果糖非但不会助长肿瘤 ，并揭示了背后一套前所未知的港城肝癌抑癌机制。并具完整人体安全纪录 ，大学KHK）丢失得更早 、示果可以产生截然不同的糖可拓新影响 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的抑制结果 。于是为治筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，由于ALDOB缺失 ，疗开其作用模式与F1P相似 。港城肝癌意味着由实验室发现走到病人身上的过程，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
团队进一步发现 ，其代谢机制复杂多变。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，但这项改变在果糖存在下，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，随着肝癌病情发展，反而可以抑制其生长 ，反而可以抑制其生长 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。有机会较从头研发新药更快捷 。反而可以抑制其生长 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。反而可以抑制其生长。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。这项发现的意义 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
尹教授与团队的最新研究发现
，抑制其活性
。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，与其抗氧化特性无关 。
尹教授表示 ：“多年来 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。一旦受抑制 ，